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Alimentación y cáncer

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El cáncer se ha convertido en la enfermedad del siglo 21. Aunque los avances han sido muy grandes en los últimos diez años, aún queda mucho camino por recorrer. Alimentación y cáncer es un binomio inseparable, te explicamos todo lo que necesitas saber.

Qué es el cáncer

Denominamos tumor a un conjunto de células nuevas que crecen y persisten de forma anárquica e independiente de las estructuras vecinas y del resto del organismo.

Si el crecimiento es encapsulado y respeta inicialmente los órganos que lo circundan, ya que en fases más avanzadas puede comprimir y alterar esos órganos vecinos, el tumor será considerado y denominado benigno.

Cuando el crecimiento es más rápido, no tiene estructura capsular y penetra destruyendo y alterando las funciones biológicas de las estructuras vecinas, se denomina tumor maligno, cáncer o neoplasia.

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Además, las células del tumor maligno primitivo, a través de la circulación sanguínea o linfática, llegan a órganos distantes (pulmones, hígado, cerebro, huesos, riñones, etc.) y forman implantes o colonias de células hijas, denominadas metástasis, que al crecer alteran las funciones de estos órganos y acaban por destruirlos y ocasionar la muerte de la persona.

El cáncer, al igual que otros procesos fisiológicos y/o patológicos que se desarrollan en los organismos vivos, es el resultado final de la interrelación de dos clases de determinantes: el genético (hereditario y endógeno) y el ambiental (exógeno).

Las neoplasias, teniendo como base los conocimientos científicos actuales, son la expresión final de alteraciones genéticas que interfieren en el control normal de crecimiento y de la diferenciación celular.

Las seis características del cáncer

  • Crecimiento anárquico: las células cancerosas consiguen reproducirse incluso en ausencia de señales químicas.
  • Desobediencia a la orden de detención del crecimiento emitida por las células cercanas que perciben el peligro.
  • Resistencia al suicidio por apoptosis, evitando así el control de los mecanismos de protección de la célula.
  • Capacidad de provocar la formación de nuevos vasos sanguíneos por angiogénesis, lo cual permite el aporte de oxigeno y nutrientes esenciales para el crecimiento.
  • Inmortalidad: la adquisición de todas estas características actúa de manera que las células cancerosas se vuelven inmortales, capaces de reproducirse indefinidamente.
  • Capacidad de invadir y colonizar los tejidos del organismo, primero de forma localizada y después extendiéndose en forma de metástasis.

Alimentación y cáncer en cifras y factores de riesgo

Si se examinan las causas responsables del desarrollo del cáncer, se observa que se escapan realmente de nuestro control. Por ejemplo, los factores hereditarios son una causa importante de cáncer, pero no desempeñan el papel esencial que la población les atribuye.

Los estudios realizados hasta ahora, sobre todo los realizados con gemelos, indican que un máximo del 15% de los cánceres están causados por genes defectuosos que se trasmiten por herencia.

La diferencia entre las verdaderas causas del cáncer y las creencias sobre ellos, es todavía mayor en lo referente a la contaminación ambiental, puesto que, lejos de ser un factor decisivo para el desarrollo del cáncer, la exposición a la contaminación del aire y del agua, al igual que a los residuos de pesticidas, es, apenas es la causa de un 2% de los casos de cáncer.

La contaminación atmosférica rica tiene más impacto sobre el equilibrio de los ecosistemas que sobre el cáncer. Los pesticidas que se encuentran en la fruta y verdura, están en cantidades tan pequeñas que ningún estudio ha podido demostrar que en esas cantidades puedan provocar cáncer.

Al contrario, el consumo de fruta y verdura se ha asociado en muchas ocasiones a una disminución del riesgo de padecer esta enfermedad, de manera que el beneficio de incluir estos alimentos en la dieta alimentaria supera ampliamente al escaso riesgo asociado a la presencia de cantidades mínimas de pesticidas.

Por lo tanto, globalmente, los factores difícilmente controlables, tanto si son de origen hereditario como medioambiental o vírico, son responsables responsa de alrededor del 35% de todos los cánceres. En cambio, diversos factores directamente relacionados con el modo de vida de las personas, como el consumo de tabaco, la inactividad física, la obesidad, la composición de la dieta alimentaria, así como el uso abusivo del alcohol y los estupefacientes, son la causa directa del desarrollo de alrededor del 70% de los cánceres.

Si dos terceras partes de los cánceres están causados por factores externos a nuestros genes y dependen más bien de muchos hábitos de vida, eso implica que podemos evitar dos cánceres de cada tres modificando este modo de vida.

Un mapamundi de alimentación y cáncer

La influencia del modo de vida en el desarrollo del cáncer se ilustra de manera espectacular con el análisis de la distribución de los casos de cáncer en todo el planeta. El cáncer no es un fenómeno distribuido de manera uniforme en el mundo.

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Según las últimas estadísticas publicadas por la Organización Mundial de la Salud, los países que tienen la incidencia más elevada son los de Europa del Este (Hungría, Eslovaquia, República Checa), seguidos de cerca por los países occidentales industrializados, como los de América del Norte. En cambio, en países del Sudeste Asiático, como la India, China o Tailandia, tienen una tasa de cáncer mucho más baja.

El cáncer no sólo se atribuye de forma desigual a la zona geográfica, sino al tipo de cáncer que afecta a la población. En Estados Unidos y Canadá, además del cáncer de pulmón, los principales cánceres, por orden, son el de colon, el de mama y el de próstata, mientras que, en los países asiáticos, la frecuencia de estos cánceres se coloca muy por detrás de la observada para el cáncer de estómago, de esófago y de hígado.

En cuanto al cáncer de próstata, el otro que más incidencia tiene en Occidente, esta diferencia es todavía mayor, pues afecta diez veces menos a los japoneses e incluso cien veces menos a los tailandeses que a los occidentales.

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El estudio de las poblaciones de inmigrantes ha permitido confirmar que estas variaciones extremas no se deben a una predisposición genética, sino que más bien están estrechamente ligadas a las diferencias existentes entre los modos de vida.

El desarrollo del cáncer, la carcinogénesis

La carcinogénesis es el proceso por el cual una célula normal se transforma en cancerosa.

El buen funcionamiento del organismo es complejo y por supuesto, el buen funcionamiento de éste y el mantenimiento de sus funciones, resulta igual de complejo.

Lo que ocurre a lo largo de nuestra existencia, cuando una célula sufre una agresión exterior, causada tanto por una sustancia cancerígena como por un virus o también por un exceso de radicales libres, su primer reflejo es interpretar esta agresión como una prueba que debe superar lo mejor que pueda, mutando sus genes para esquivar el obstáculo.

Por desgracia para nosotros, estas agresiones son corrientes a lo largo de la vida, de manera que varias células dañadas se rebelan y se olvidan de su función esencial para el conjunto del organismo.

Por fortuna, para evitar que la célula dañada adquiera cierta autonomía, la “buena voluntad” de las células está estrictamente enmarcada por ciertas reglas que aseguran que el comportamiento social se respete siempre, lo cual permite eliminar rápidamente las células rebeldes y asegurar el mantenimiento de las funciones vitales.

No obstante, la aplicación de estas reglas no es perfecta y algunas células consiguen encontrar mutaciones de genes que les permiten saltarse los reglamentos y formar un cáncer.

En otras palabras, un cáncer surge cuando una célula deja de resignarse a desempeñar el papel que se le ha asignado y ya no acepta cooperar con las otras para poner sus recursos al servicio de todas las demás células del organismo.

Esta célula se convierte así en una forajida que se aísla de sus semejantes, deja de responder a las órdenes transmitidas por la sociedad en la que se encuentra y sólo tiene una cosa en la cabeza, asegurar su propia supervivencia y la de sus descendientes.

A continuación detallaremos brevemente el proceso de la carcinogénesis y los elementos que están implicados.

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Protooncogenes y oncogenes

Las células de un organismo pluricelular nacen, crecen, se diferencian, se intercomunican con las otras y presentan el fenómeno de apoptosis (muerte celular programada). Todo eso está dirigido y sincronizado para la expresión programada de diferentes genes. En la actualidad se han identificado más de un centenar de genes relacionados con la proliferación y diferenciación celular.

Estos genes, presentes en todas las células se denominan genéricamente protooncogenes. Su función es que a través del mRNA, dan lugar a síntesis de polipéptidos que intervienen en la síntesis y diferenciación celular.

Los polipéptidos son compuestos integrales de señales celulares, que actúan en diferentes niveles biológicos.

  • En la membrana celular son fijadores de receptores y traductores de la señal de factores de crecimiento.
  • En el núcleo, son ellos los que modulan la transcripción génica.
  • En el citoplasma, son transmisores en 2 direcciones, entre núcleoy citoplasma.
  • Otra función: es que generan a nivel extracelular citoquinas y hormonas que participan en el metabolismo celular.

La transformación maligna de los protooncogenes se desarrolla como consecuencia de la expresión de los oncogenes. Sea cual fuere la causa inicial por la que una célula normal se transforma en cancerosa y transmite a su descendencia esta alteración, es necesario que esta modificación se encuentre impresa en su ADN.

La acción de diversos factores sobre los protooncogenes, ocasionan el comienzo del fenómeno canceroso desarrollándose el oncogén. Pero, ¿qué son los oncogenes? Estos genes tienen la misma función que los protooncogenes pero ocasionan estos efectos:

  • Alteran el crecimiento y diferenciación de la célula mala.
  • Dan lugar a la aparición de proteínas extrañas o alteradas en la membrana celular = FENOTIPO MALIGNO.
  • Liberan al torrente circulatorio sustancias anómalas = MARCADORES TUMORALES.
  • Alteración metabólica localizada, reguladoras y generales que enfase inicial producen invasión de vecinos, la angiogénesis tumoral y metástasis. En fase avanzada, CAQUEXIA TUMORAL.

Activación oncogénica

El proceso genético por el cual un protooncogén es mutado y transformado en un oncogén se denomina «activación oncogénica». Las mutaciones se designan de diferentes maneras, según la alteración y el efecto producido en los genes. Ahora definiremos las más frecuentes:

  • Translocación: movimiento de un gen a una posición anormal.
  • Amplificación: adquisición de 2 o más copias de un único gen.
  • Deleción: pérdida de un gen o de un fragmento del mismo.
  • Regulaciones anormales: infraexpresión o sobreexpresión de un gen.
  • Inserción: adquisición de genes o de segmentos de DNA.
  • Inversión: se produce una inversión de la secuencia de un segmento de DNA.
  • Mutaciones puntiformes: cambios mínimos en la estructura molecular en una base del nucleótido del DNA.

Genes supresores del tumor

Inhiben la proliferación celular. Es de tipo recesivo, es decir, los 2 alelos deben estar dañados para que no funcionen este tipo de genes. Un alelo puede seguir funcionando, aunque el otro esté dañado. Supone la primera barrera de defensa del organismo, la segunda es la respuesta inmune.

Genes reguladores de la apoptosis: p53

En el ciclo celular, si se produce una alteración en el ADN, el gen p53, detiene el ciclo para reparar el ADN mutado, por lo que éste actúa como POLICIA MOLECULAR y como ARQUITECTO REESTRUCTURADOR (repara la estructura del ADN alterada). A continuación, ya se puede reiniciar el ciclo celular.

Si el daño no se repara, las células hijas tienen un ADN inestable y mutado, dando lugar a las transformaciones malignas. El p53 se activa (función permanente e irreversible) dando lugar a la APOPTOSIS CELULAR.

Etapas implicadas en la carcinogénesis

Aunque cada tipo de cáncer posee factores desencadenantes que le son propios, todos los cánceres siguen el mismo proceso de desarrollo, que se divide en tres grandes etapas: la iniciación, la promoción y la progresión:

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La iniciación

Es la etapa inicial del proceso canceroso, aquella en que la exposición de las células a una sustancia cancerígena provoca un daño irreversible en su ADN y la aparición de una mutación.

En este estadio, las células «iniciadas» todavía no están suficientemente activadas como para ser consideradas cancerosas, más bien tienen el potencial de formar tumores si la exposición a los agentes tóxicos continua regularmente o si un factor de promoción permite a la célula iniciada continuar nuevas mutaciones que puedan ayudarla a desarrollarse de forma autónoma.

Ciertas moléculas presentes en la alimentación, tienen propiedades de mantener estos tumores potenciales en un estado latente y, por tanto, pueden impedir el desarrollo del cáncer.

La promoción

Previamente, tenemos la necesidad de saber unas normas básicas que tienen las células normales:

  • Prohibido reproducirse, excepto para sustituir a una célula dañada o muerta.
  • Prohibido mantenerse viva si se detectan daños en la estructura de la célula, especialmente en el ADN. Si los daños son demasiado importantes, es obligatorio el suicidio.

La célula iniciada, en esta etapa se salta las reglas, llegando al umbral crítico de célula trasformada. En general para desobedecer las normas anteriormente citadas, las células cancerígenas, liberan cantidades de proteínas que les permiten crecer de forma autónoma, sin ayuda exterior.

Paralelamente, la célula que intenta convertirse en cancerosa debe librarse por completo de las proteínas que son responsables de la aplicación de la segunda regla, sin lo cual todos sus esfuerzos se verán inmediatamente contrarrestados por un mecanismo de suicidio celular llamado apoptosis.

En ambos casos, las mutaciones que provocan una modificación de la función de las proteínas dan lugar a un crecimiento incontrolado de las células modificadas y las hacen inmortales.

No obstante, se trata de una etapa difícil que se escalona durante un largo periodo de tiempo (de entre uno y cuarenta años), porque la célula debe multiplicar los intentos de mutación con la esperanza de adquirir las características necesarias para su crecimiento.

Los factores que favorecen la desobediencia a estas dos grandes reglas que rigen la vida de la célula todavía son poco conocidos, pero es posible que las hormonas, los factores de crecimiento y los niveles de radicales libres desempeñen un papel en esta etapa crucial. Sin embargo, se puede pensar que la fase de promoción es la que ofrece el mayor campo de intervención para la prevención del desarrollo del cáncer, porque varios de los factores implicados pueden controlarse en buena medida a través del modo de vida de los individuos.

Diversos factores de origen alimentario pueden influir positivamente sobre esta etapa al obligar al futuro tumor a permanecer en un estadio precoz. Esta prevención es esencial, porque las células transformadas que han conseguido superar las dos primeras etapas son extremadamente peligrosas y lo serán más a lo largo de la fase de progresión.

“LOS INSTINTOS SUICIDAS DE LAS CÉLULAS”

La célula ha elaborado un programa extremadamente detallado y poderoso para forzar el suicidio de las células dañadas o que ya no son funcionales. La apoptosis permite al organismo destruir una célula «limpiamente» sin provocar daños a las células vecinas y sin generar reacciones inflamatorias en los tejidos.

Se trata pues de un fenómeno esencial que participa en diversos procesos fisiológicos como el desarrollo embrionario, la eliminación de células inmunitarias incompetentes y, como punto neurálgico en el caso del cáncer, en la destrucción de células que presentan daños importantes en el ADN.

La progresión

A lo largo de este proceso es cuando realmente la célula transformada adquiere su independencia y unas características cada vez más malignas que le permiten invadir el tejido donde está e incluso extenderse a otros tejidos del organismo en forma de metástasis.

La secuencia que transcurre desde la iniciación hasta la promoción produce sólo lesiones preneoplásicas y tumores benignos. Su transformación en lesiones malignas es la última de las etapas del proceso canceroso y se conoce con el nombre de progresión. Representa la fase en la que se ve muy incrementado el crecimiento y expansión de las células cancerosas, dando lugar a una masa tumoral invasiva.

A medida que se multiplican las células aumenta el número de cambios genotípicos y fenotípicos. La fuerza que dirige todo el proceso es una combinación de mutación y selección; la mutación actúa de manera aleatoria, mientras que la selección lo hace en el sentido de favorecer el crecimiento de aquellas células con mayor autonomía, es decir con un ciclo celular más desregulado, y con potencial metastásico.

Parece claro que se necesita más de un cambio genético para alcanzar la malignidad, pero no parece evidente que el camino recorrido por las células sea siempre el mismo; en los tumores en estado avanzado se encuentran una gran variedad de mutaciones en genes que controlan el ciclo celular, pero la secuencia de dichas mutaciones parece ser variable.

Una característica particular de esta etapa es la inestabilidad genómica de las células, en la cual podría estar implicado el gen supresor p53 que con una gran frecuencia aparece mutado en los tumores humanos. El gen p53 contribuye a la monitorización y reparación del ADN lesionado: su función consiste en retrasar la progresión hacia la fase S del ciclo celular hasta que la reparación del ADN se ha terminado.

Por eso se denomina a veces a este gen como guardián del genoma. La inactivación de este gen por mutación, que es la situación en la que se encuentra en muchos tumores humanos en estadio avanzado, podría dar lugar a una acumulación de lesiones genéticas y a una aceleración de la fase de progresión tumoral.

Tipos de carcinógenos en alimentación y cáncer

Al ser la carcinogénesis un proceso que se realiza en diversas etapas, hemos realizado una clasificación de los agentes químicos de acuerdo con la incidencia que puedan tener en cada una de esas etapas. De este modo se han establecido las denominaciones siguientes:

  • Agentes iniciadores o carcinógenos incompletos: aquellos que únicamente son capaces de inducir la etapa de iniciación, es decir, dar lugar a células mutadas iniciadoras. Ejemplos son las metil y etil-nitrosourea y el uretano.
  • Agentes promotores: aquellos que tienen la capacidad de causar la expansión clonal a partir de la célula mutada inicial, como puede suceder con el fenobarbital y la sacarina.
  • Carcinógeno completo: aquellas estructuras químicas que poseen la capacidad de inducir cáncer a partir de células normales. Por lo general, tienen propiedades de agentes iniciadores y promotores. Se pueden citar los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las aminas aromáticas y las nitrosaminas.
  • Carcinógenos genotóxicos: Son compuestos que se caracterizan por la capacidad de alterar la estructura del DNA y/o cromosomas, un ejemplo son los xenobioticos, cuya actividad está vinculada de modo directo a la inducción de neoplasias.

Dentro de estos carcinógenos podemos encontrar de dos tipos:

  1. Compuestos inorgánicos, que los nombramos a continuación y que no serán detallados porque no se ha podido evidenciar los efectos nocivos. Algunos de ellos son, el cadmio, cromo y el níquel.
  2. Compuestos orgánicos: Entre los compuestos orgánicos hay que destacar los que responden a los siguientes tipos de estructuras:
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Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), que se forman en muchos procesos de combustión de la materia orgánica y se pueden considerar como contaminantes ubicuos del medio ambiente.

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Están presentes en el humo del tabaco (se han descrito 280 HAP), en el humo emanado por los motores de vehículos (se han descrito 146 HAP), en el alquitrán de hulla, en el petróleo y otros combustibles fósiles, etc. También se pueden formar de novo durante la preparación térmica de los alimentos (asado, fritura, cocción, ahumado).

Todos ellos pueden tener un efecto local (piel) y efectos sistémicos en muchas especies animales. Los primeros en demostrar una actividad cancerígena fueron los aislados del alquitrán de hulla

Responden a estructuras muy variadas, que difieren en su potencia carcinogénica; se ha comprobado que un factor determinante, o al menos influyente, de la cancerogenicidad de estos compuestos es su estructura espacial plana. Los más potentes son el 3-metil colantreno, el 7,12-dimetil- benzo(a) antraceno y el benzo(a) pireno.

Se activan por epoxidación a través de CYP1A1 (inducible por HAP) y la destoxificación está mediada por la enzima epóxido hidrolasa y la conjugación con glutatión. Por consiguiente, su actividad biológica dependerá del equilibrio existente en las células diana entre activación y destoxificación.

Las aminas aromáticas son hidrocarburos aromáticos que contiene grupos amino como sustituyentes. Excepto algunas estructuras complejas que se forman en la pirólisis de aminoácidos por tratamiento térmico de alguno alimentos ricos en proteínas, son generalmente productos sintéticos utilizado como tintes, antioxidantes y precursores de productos farmacéuticos.

Las nitrosaminas, son compuestos orgánicos que generalmente se originan a partir de reacciones entre nitritos y aminas secundarias, en condiciones fuertemente ácidas, como el medio gástrico. Las temperaturas relativamente altas, como las ocasionadas al freír, también pueden ocasionar este compuesto. Resaltar que entre los diferentes usos de los nitritos, fundamentalmente se emplea como aditivo alimentario (E-249 nitrito potásico, E- 250 nitrito sódico), especialmente en carnes curadas.

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El nitrato es añadido en ocasiones junto con el nitrito como conservante (E-251 nitrato sódico, E-252 nitrato potásico), ya que sirve como reserva de éste al ir transformándose lentamente en nitrito.

Diversos estudios sobre los mecanismos bioquímicos de acción de las N-nitrosaminas han llegado a la conclusión de que la carcinogenicidad, la citotoxicidad y la mutagenicidad producida por estos compuestos se debe a su conversión metabólica, a través del CYP450, en reactivos fuertemente electrofílicos (Godoy et al., 2002).

La activación metabólica de las N- nitrosaminas se inicia principalmente con la hidroxilación del átomo de carbono localizado en la posición α del grupo N-nitroso (Fujita y Kamataki, 2001). La Esta molécula es muy inestable, descomponiéndose rápidamente en metabolitos electrofílicos, los cuales presentan una gran afinidad para unirse a las bases del DNA formando aductos.

Las nitrosaminas generalmente ejercen sus efectos carcinógenos mediante su poder alquilante: la unión de los grupos alquilo (incluso los metilo, de pequeño tamaño) es suficiente para interferir en el apareamiento de las bases en la doble hélice de ADN. Este daño conlleva mutaciones y, con éstas, una probabilidad mayor de carcinogénesis.

Entre los compuestos naturales se pueden citar las micotoxinas y en particular la aflatoxina B1, producida por algunas cepas de Aspergillus flavus. La aflatoxina B1 se activa por epoxidación (CYP3A4) y es uno de los com- puestos conocidos más potente capaz de producir carcinogénesis hepática en rata.

Impacto de la alimentación sobre el cáncer

Se estima actualmente que el 35 % de todos los cánceres está directamente relacionado con la naturaleza de la dieta alimentaria de los individuos. Este porcentaje a primera vista puede parecer sorprendente, porque los alimentos que comemos diariamente no nos parece que contribuyan a un factor de riesgo tan importante como el tabaco.

¿Qué tiene la alimentación para influir hasta este punto sobre la probabilidad de desarrollar un cáncer? Evidentemente, entran en juego varios factores, pero estudios epidemiológicos han conseguido detectar una estrecha relación entre el hecho de no consumir frutas y verduras con el aumento de determinados cánceres.

Los resultados obtenidos de más de 200 estudios concluyen que; el 80% muestran que una ingesta abundante de fruta y verdura provoca una disminución importante del riesgo de desarrollar un cáncer, este efecto es realmente convincente en el caso del cáncer del sistema digestivo. Este es el motivo por el cual los folletos y campañas de salud pública recomiendan comer diariamente 5 raciones de fruta y verdura con el objetivo de mantener una buena salud.

Sustancias procarcinógenas

Todavía no está claro que alimentos son en realidad los relacionados con el origen, promoción y desarrollo de los tumores cancerígenos. Los resultados de los diferentes estudios no han aportado, hasta ahora, mucha luz en el asunto. En algunos casos los resultados son confusos y en otros conflictivos.

En cualquier caso, son muchos los estudios que se llevan a cabo para esclarecer estos temas y no en vano se piensa que gran parte del riesgo que conllevan estos factores se podría evitar, ya que un 35% de los tumores tienen su origen en factores relacionados con la alimentación.

Con este panorama, vamos a intentar hacer un repaso de aquellos a los que de una forma u otra se les ha relacionado con el cáncer, según los estudios que se han podido validar hasta la fecha.

Las grasas

En animales de experimentación se ha encontrado que las dietas ricas en grasa tienen efectos cancerígenos, sobre todo en los estadios iniciales de los tumores, ya que a este nivel las células tumorales utilizan las grasas como fuente de energía (LaVecchia, 1992).

También están implicadas a nivel de desequilibrio hormonal. Hay hormonas que se producen a partir de las grasas y lo hacen dependiendo de la cantidad, es decir, a mayor cantidad de grasa en el organismo mayor es la cantidad de hormona producida.

Esta situación puede provocar desequilibrio hormonal y consecuentemente alteración de algunas células sobre las que estas hormonas actúan. Se ha relacionado a las grasas con el cáncer de mama y el de colon, aunque es necesario confirmar estas relaciones con más estudios. Respecto de los ácidos grasos poliinsaturados se ha encontrado un efecto estimulador del cáncer de mama, páncreas y colon.

Sin embargo, los ácidos W3 parecen tener un efecto protector. (W. Y McMahon, 1984). También alteran la composición de la bilis, las bacterias actúan sobre ella y atacan la pared intestinal.

Exceso calórico

El efecto es menor que el de las grasas y además es indirecto. Se ha establecido una relación positiva entre peso corporal y cáncer, concretamente dietas hipocalóricas se relacionan con el cáncer de mama, colon, recto, útero y riñón. En animales de experimentación, las investigaciones sugieren que la sobrealimentación se relaciona con un aumento de la incidencia de cáncer de mama.

Esta sugerencia se basa en que el depósito de carcinógenos del tejido adiposo produce un aumento de la replicación celular, lo que incide positivamente en la fase II del desarrollo de tumores. También el exceso de energía en la dieta tiene influencia sobre la producción de hormonas femeninas y su metabolismo en el tejido adiposo.

Alcohol

Algunos estudios sugieren el papel del alcohol como factor de riesgo en los tumores de boca, laringe y esófago. Estos estudios parten de la relación concreta con el elevado consumo de cerveza (más de 2 l/día) que se llevó a cabo en Dinamarca en 1979, entre los trabajadores de una fábrica de cerveza.

Parece que el alcohol tiene importantes efectos negativos sobre los tejidos con los que tiene contacto, no directamente sino a través de su metabolito el acetaldehido. Este efecto es mayor si la ingesta de alcohol se hace conjuntamente con el consumo de tabaco.

Además, parece que el alcohol puede actuar como vehículo de otros carcinógenos. También se le relaciona con la disminución de la respuesta inmune, con ciertas alteraciones del metabolismo de las células epiteliales, favorece el transporte y la absorción de algunos compuestos cancerígenos y aumenta la sensibilidad general a otros. (Roger and Corner 1986).

Otro aspecto que también es conocido es la malnutrición asociada al alcoholismo que constituye un factor de riesgo muy importante para la salud en general y para el cáncer en particular.

Edulcorantes artificiales

Se ha querido relacionar a estos edulcorantes, sobre todo a la sacarina, con tumores del tracto urinario. Los resultados de diferentes estudios son contradictorios. En unos se atribuye el peligro a la dosis, sin embargo, algunos estudios sugieren que no existe relación, otros deducen que, probablemente, el efecto dependa de cada individuo.

El metabolito al que se atribuía la culpa es el ciclamato, tras muchos estudios, diferentes organismos: Federal Drug Administration, la Cáncer Assessment Comittee y la National Academy of Sciences of USA, concluyeron que no se podía demostrar que fuera cancerígeno.

En la actualidad el edulcorante considerado más seguro es el aspartamo (es un edulcorante no calórico) Sin embargo, recientemente han aparecido estudios en los que se menciona que al calentarlo a la temperatura de 33o C el alcohol del aspartame se convierte en formaldehído y posteriormente a ácido fórmico, provocando acidosis metabólica y reproduciendo los síntomas de la esclerosis múltiple.

Sin embargo, no sólo su uso sigue estando autorizado en todos los países sino que está generalizando en todo tipo de productos «bajos en calorías». De todas formas, suponiendo que pueda existir un grado de verdad en todos los postulados y que los edulcorantes artificiales no son en absoluto necesarios, es bueno restringir su consumo.

Conservantes alimentarios

Algunos conservantes alimentarios en los que se ha demostrado claramente su efecto carcinogénico, han sido retirados de las listas de productos que se pueden utilizar en alimentación. Cada año se elimina algún nuevo aditivo de las listas autorizadas por considerarse cancerígeno.

Actualmente, son el BHT (Butylated hydroxytoluene) y el BHA (Butylated hydroxyanisol), que son empleados como antioxidantes en la conservación de los alimentos, los más «atacados» en este grupo de factores. Los resultados de diferentes estudios no son concluyentes, ya en su momento la FDA y NCI negaron su actividad cancerígena. Sin embargo recientes estudios los relacionan con la alteración celular en ratas.

Nitratos, nitritos y nitrosaminas

Las nitrosaminas han llamado la atención a causa de su actividad como potentes carcinógenos. Éstas se producen como consecuencia de la reacción de los nitritos con unos compuestos que forman parte de la dieta habitual: las aminas.

Los nitritos, por su parte, proceden de la oxidación de los nitratos, que también se encuentran habitualmente en la dieta, (alimentos salados, bebidas refrescantes, algunos embutidos, carnes, pescados, verduras, etc.). Estas transformaciones se pueden dar en diferentes partes del aparato digestivo, boca, esófago, estómago etc. Se le atribuye una mayor afectación sobre el cáncer gástrico.

Por ahora, no se conoce el mecanismo de actuación concreto. Algunos alimentos, cuyo contenido en sal es elevado, pueden alterar las mucosas del tubo digestivo, de forma que lo hacen más vulnerable a la acción de estos compuestos. El consumo de cantidades adecuadas de vitamina C, verduras y frutas frescas puede contrarrestar el efecto nocivo.

Ahumados

El método empleado para preparar los alimentos ahumados, parece que se ha revelado como cancerígeno. Su efecto tóxico proviene de los hidrocarburos policíclicos que se producen en el proceso. En la actualidad, se seleccionan las maderas para el ahumado a fin de evitar el contenido en resinas y se aplican los métodos a bajas temperaturas. Estas precauciones disminuyen la cantidad de sustancias tóxicas. Se recomienda el consumo esporádico.

Hábitos culinarios

Cuando se habla de los hábitos culinarios, en cualquier aspecto de la nutrición, todos tendemos a pensar casi lo mismo: «si siempre se ha cocinado así», en casa de la abuela, de mi madre, etc. Pues es cierto, pero eso no quiere decir que en la actualidad, donde casi todo está estudiado, puedan encontrarse datos para justificar que algunos de esos hábitos no son todo lo recomendables que quisiéramos.

Tampoco es necesario irse al otro extremo dejándolos radicalmente. Se trata de conocer, cuando existan, esos posibles efectos «no deseados» para poder corregir los defectos y también para poder hacer un uso racional y adecuado de los mismos.

La peor parada en esta historia ha sido «la barbacoa» y en general las formas de cocinar a muy alta temperatura y con acción directa sobre los alimentos. Cuando alimentos como la carne (sobre todo), el pescado y algunas verduras, se cocinan directamente sobre el fuego procedente de la combustión del carbón o leña, se producen en su superficie unos compuestos, hidrocarburos aromáticos policíclicos, que proceden de la combustión de las proteínas y lípidos que resultan altamente tóxicos. Con estos mismos procedimientos culinarios se pueden alterar los glúcidos de algunos alimentos; pan tostado, patatas fritas y análogos, debido a la reacción con proteínas y grasas a elevadas temperaturas, ya que forman compuestos tóxicos (reacciones de Maillard).

Citando un artículo de Bruce Ames y Lois Swirsky Gold, titulado “La prevención del cáncer y la confusión química ambiental”, dice que “la dosis hace el veneno” porque a cierto nivel, todo producto químico se vuelve tóxico. Por lo que esta afirmación y el posterior contenido del artículo, nos hace ser cautelosos sobre los estudios que se realizan en animales de experimentación y los compuestos químicos, ya sean naturales o artificiales, que puedan llegar a producir cáncer en humanos.

  • La dosis hace el veneno .

Cada vez hay más evidencia de que lo que contribuye a la aparición de cáncer en animales de experimentación, es la división celular provocada por las altas dosis y no por el producto en sí. El 41% de los compuestos químicos que son carcinógenos en las pruebas con roedores no son mutagénicos, y su carcinogeneidad puede ser el resultado de la muerte celular y su consecuente división en las altas dosis examinadas.

Otro artículo de Javier Pallarés titulado: “Carcinogènesis i alimentació” indica que exceptuando a la aflatoxina B1 y al etanol, los estudios epidemiológicos no han podido implicar a otros compuestos químicos presentes en la alimentación con el desarrollo del cáncer en humanos.

Impacto de la alimentación en el cáncer

El primer informe global sobre dieta y cáncer, publicado en septiembre de 1997 por el Fondo Internacional para la Investigación del Cáncer, junto con el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer, no deja lugar a dudas sobre la íntima relación existente entre cáncer y dieta.

Alimentos, Nutrición y Prevención del Cáncer: Una Perspectiva Global es un informe de 650 páginas elaborado por un equipo internacional de 15 científicos de nueve países, apoyados por más de 100 críticos, que evaluaron más de 4.000 estudios sobre la dieta y el cáncer.

El informe estima que un cambio en la dieta puede reducir la incidencia global de cáncer entre un 30 y un 40 por ciento, lo que equivale a entre tres y cuatro millones de casos anuales en todo el mundo. Junto con el abandono del tabaco implica que entre el 60 y el 70 por ciento de los cánceres son evitables.

Aproximadamente 40 micronutrientes (las vitaminas, minerales y otros componentes requeridos en pequeñas cantidades para el metabolismo normal) son requeridas en las dietas de los humanos.

Cada micronutriente, requiere una armonía metabólica y una óptima ingesta; distorsiona la deficiencia del metabolismo en el hombre de muchas maneras y complica algunos caminos por los cuales deben conducir al daño del ADN.

Las deficiencias de los micronutrientes pueden imitar la radiación (o los químicos) dañando el ADN, pudiendo provoca hebras rotas, o lesiones por oxidación, o que se den ambas situaciones a la vez. Estas deficiencias son una explicación con mucho peso de la fuerte evidencia epidemiológica que muestra una asociación entre el bajo consumo de frutas y verduras y el cáncer, puesto que estos micronutrientes actúan como cofactores importantes en determinados enzimas clave, como veremos a continuación.

Por este motivo, se propone una revisión de las IDR, (ingestas diarias recomendadas, es decir, la dosis mínima que debe ingerir una persona para mantenerse sana), debido a que muchas de ellas están basadas en la prevención de las enfermedades como el escorbuto (vitamina C), la anemia (ácido fólico) y la pelagra (niacina).

Por ejemplo, recientemente, las recomendaciones de ácido fólico para la prevención de los defectos del tubo neural se revisaron hasta el doble de las recomendaciones originales.

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